阿米巴原虫经门静脉到达肝脏，也可通过肠壁直接侵人肝脏 或经淋巴系统进入肝内。大多数原虫到达肝内后被消灭，少数存 活者侵人肝脏并繁殖，造成局部坏死并形成脓肿。脓肿以外的肝 脏正常，不导致肝硬化。

本病潜伏期很短，从几小时至数天，自然发病时平均为4天。发病初期病猪体温突然升高至40. 3°C~41. 5°C，经常伏卧在垫草上，精神委靡，眼结膜潮红，眼、 鼻流出黏液性分泌物，鼻分泌物有时带血。厌食或食欲废绝，极度虚弱乃至虚脱，常卧地。呼吸急促，呈腹式呼 吸，阵发性咳嗽。大便干硬甚至发生便秘，小便短少呈黄 色。四肢无力、不愿行动。病猪挤卧在一起，难以移动， 触摸肌肉僵硬、疼痛，出现膈肌痉挛，呼吸顿挫。如有继发感染，则病势加重，发生纤维素性出血性肺炎或肠炎。

正常心包腔内有15 -30ml液体，起着润滑的作用。大量渗 液或者渗液产生迅速时，可引起心包腔内压力明显升高，使左、 右心室受压，心室舒张及充盈受到限制，因而出现静脉回流受 阻，静脉压升高，心室充盈不足，心缩排血量减少以及动脉血压 下降等征象，称为心包填塞。心包炎初期，壁层和脏层心包充血、肿胀及纤维蛋白、白细 胞和若干内皮细胞渗出，稠厚的渗出物可局限于心包一处或布满 整个心脏的表面，使心包膜变粗植。如渗出物增多，则形成浆液 纤维蛋白性渗出液。

当受染白蛉叮咬人时，将前鞭毛体注人皮下组织，少部分被 中性粒细胞破坏，大部被单核吞噬细胞系统的巨噬细胞所吞噬并 在其中繁殖、增生，随血流至全身，破坏巨噬细胞，又被其他单 核吞噬细胞所吞噬，如此反复，导致机体单核吞噬细胞大量增 生，以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。细胞增生和继发的阻 塞性充血是肝脾、淋巴结肿大的基本原因。由于脾功能亢进及细 胞毒性变态反应所致免疫性溶血，可引起全血细胞减少，血小板 显著降低。由于粒细胞及免疫活性细胞的减少，致机体免疫功能 低下，易引起继发感染。

有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸 膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮 疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者 可有中央肝小叶坏死及掀胆、小叶性肺炎、肺小脓肿形成等。登 革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。 消化道、心内膜下、皮下、肝包膜下、肺及软组织均有渗出和出 血，内脏小血管及微血管周围水肿、出血和淋巴细胞浸润。脑型 患者尸检可见蛛网膜下腔及脑实质灶性出血、脑水肿及脑软化。

螺旋体进人人体后随血流播散至全身，并可在体内长期存 在，从而诱发复杂的炎症反应。患者可出现循环免疫复合物阳 性、抑制性度细胞活性低下及白细胞介素-1活性增加等免疫学 异常。因此，目前认为本病机制与螺旋体的直接作用及机体异常 的免疫应答有关。皮肤红斑组织切片仅见上皮增生，轻度角化伴单核细胞浸润 及表层水肿、无化脓性及肉芽肿反应。关节炎患者滑膜囊液中含 淋巴细胞及浆细胞。少数患者可发生类似于类风湿性关节炎的病 理改变，如滑膜和血管增生、骨及软骨的侵袭等慢性损害。

症状和病理变化：皮肤霉菌病的发生常起始于头部、口腔、鼻 及其附近，局部瘙痒，随后蔓延至四肢和躯体其他部位。患部被毛 折断、脱落形成圆形或不规则脱毛区，表面覆盖灰白色厚鳞屑，并 发生炎性变化，初为红斑、丘疹、水疱，最后形成痂皮。病兔剧 痒/骚动不安，食欲低下，逐渐消瘦。部^•病兔可并发结膜炎，脓 性分泌物使上下眼睑粘连。少数病兔因继发腹泻或呼吸道感染而 死亡。皮肤霉菌病怎样诊断和防治？(1)诊断皮肤霉菌病可以通过症状和病理变化作出初步诊 断，.确诊时可行以下措施。①病原学检查病料采集刮取皮肤鱗屑、剪取癣痂及被毛......

广谱抗生素应用之后，抑制了肠道内的正常菌群，使艰难梭 状芽孢杆菌得以迅速繁殖并产生毒素而致病。艰难梭状芽孢杆菌 能产生具有细胞毒作用的毒素和肠毒作用的毒素，前者是假膜性 肠炎的重要病因。本病主要发生在结肠，病变粘膜有凝固性坏死，覆有大小不一、散在的斑点状黄白色假膜，严重者可融合成片。

前列腺增生阻塞尿路的通畅，进而可引起膀胱、输尿管和肾脏的病理改变。随着梗阻程度的加重和时间的延长，尿路的病理改变亦越来越明显。前列腺增生阻塞膀胱颈口，膀胱逼尿肌随之发生显著变化，首先是逼尿肌内神经末梢减少，神经生长因子及碱性成纤维细胞生长因子增加，脊髓神经反射增强，出现膀胱不能自然收缩，即逼尿肌不稳定，这正是引起尿频、尿急、紧迫性尿失禁等前列腺症候群的原因。