干燥综合征患者的干眼病难以治愈，治疗只是最大限度的缓解症状以及减轻角、结膜损伤。目前最基础的治疗是使用人工泪液，眼局部应用糖皮质激素或免疫抑制剂也有一定效果，目前临床上常用的药物是环孢素滴眼液。

干燥综合征患者可有淋巴组织良性增生，导致大量淋巴细胞聚集，称为假性淋巴瘤。如果良性增生转化为恶性增生，可导致恶性淋巴瘤的发生。除淋巴瘤外，患者可有多发性骨髓瘤、胸腺瘤、舌鳞状细胞癌、腮腺黏液上皮癌、乳腺癌、胃癌、结肠癌等。据文献报道，干燥综合征患者发生恶性肿瘤的几率比普通人群高 1.42~2.5 倍，而恶性淋巴瘤的发生率比正常人群高 6~44 倍。

干燥综合征合并肾脏损害时，可以累及远端肾小管，引起泌氢减少，使血中氢离子增加，血 pH 值下降。酸中毒时，随尿液排出的钾离子增多，导致血钾减低，引起低钾性麻痹，患者有四肢无力、翻身、坐起困难，严重时可出现呼吸困难。

（1）饮食：干燥综合征患者进食干食费力，因此可多吃流质性食物。避免辛辣、油炸、过咸和过酸的食物，多吃丝瓜、芹菜、黄花菜、藕和山药等生津的蔬菜。

（2）口腔：防止口腔细菌的繁殖，每天早晚各刷 1 次牙，饭后要漱口，忌烟、忌酒，减少物理因素的刺激。如有龋齿，患者要及时进行修补。平时注意饮水，保持口腔湿润。

（3）用药：尽量避免应用能引起口干的药物，如α受体阻滞剂、β受体阻滞剂、抗抑郁药、美索巴莫、奥昔布宁、氨甲酸甲胆碱（乌拉胆碱）、左旋多巴、伪麻黄碱、氯苯那敏（扑尔敏）、抗胆碱药（如阿托品）等。

干燥综合征患者可出现系统受累，如累及呼吸系统、消化系统、神经系统、血液系统、泌尿系统、皮肤、骨骼肌肉等，出现相应的临床表现。患者也可有乏力、低热等全身症状，少数病例表现为高热，甚至高达 39℃ 以上。

干燥综合征的发病病因还不是十分清楚，可能与感染因素、遗传因素、免疫因素和性激素等多种因素的共同作用有关。在上述因素的综合作用下，机体的细胞免疫和体液免疫亢进，产生大量的细胞因子、免疫球蛋白和多种自身抗体，使局部组织发生炎症性损伤。

干眼病是眼科的常见疾病，是一种多因素导致的泪液和眼表疾病，可导致不适症状、视力干扰和泪膜不稳定，对眼表组织可造成损伤，伴有泪膜渗透压升高以及眼表炎症反应。而干燥综合征性干眼病是干眼病中的一种特殊类型，发病率比较低。眼科检查诊断为干眼病的患者不一定都是干燥综合征，反之，眼科检查未诊断为干眼病的患者也不能排除干燥综合征的可能性。

干燥综合征的患者发生肿瘤的机制还不清楚，可能与遗传易感性、病毒（如 EB）慢性感染、肿瘤调控基因失调、免疫调节功能受损或缺失、异位生发中心的形成等因素有关。

口干患者有口干的表现，出现口干轻时，患者一定要引起重视。严重时，由于唾液减小，食物激发和咀嚼不能相应增加唾液分泌，因而造成吞咽困难，进食时需频频饮水。唾液少致舌红、干裂或溃疡、疼痛，可有唇、頰、口角干裂、溃疡，口臭。半数患者有腮腺和/或颌下腺肿大，严重时呈“松鼠”样脸。牙齿呈粉沫状或小块破碎，发黑，龋齿多。部分牙齿仅余残根，称猖獗龋，是干燥征的特点之一。（2）眼干呈干燥性角、结膜炎，眼部干涩、痒痛，有异物感，视物模糊，幕状感，畏光。内眦有粘稠分泌物，晨起时明显。角膜可有浑浊、糜烂或溃疡及小血管增生，严重时可穿孔。

当干燥综合征患者出现淋巴结及唾液腺或颌下腺增大明显、质地变硬、免疫球蛋白由多克隆增殖转变为单克隆增殖、自身抗体消失等提示由良性病变转为恶性病变的可能。