溶血性贫血是由于红细胞破坏增多、增速，骨髓造血功能代偿不足时所发生的一类贫血。属中医的“黄疸”、“急黄“、“虚劳”、“积聚”等范畴。红细胞破坏过多是由于遗传﹑免疫代谢﹑感染﹑物理化学因素和机械因素等造成。临床以贫血、黄疸、脾大等为主要表现。主要分为先天缺陷所致的溶血性贫血和后天获得性溶血性贫血。西医治疗以肾上腺皮质激素(治疗首选药物)、免疫抑制剂、脾切除等方法治疗。

（1）家族中有蚕豆病患者，其血缘亲属应禁食蚕豆及蚕豆制品，并避免接触蚕豆花粉等；

（2）夫妻任何一方的家族中有蚕豆病患者，女性在怀孕及哺乳期间避免食用蚕豆及蚕豆制品；

（3）有条件的地区要进行 G-6-PD 缺陷筛查，尤其在新生儿期。

（1）去除诱发因素：停食蚕豆及其制品，严重者可人工催吐、洗胃及导泻；

（2）对症处理：输液补充血容量等；

（3）输血：贫血较轻者不需要输血，去除发病诱因后可自行恢复，贫血较重时，可输正常的红细胞 1～2 次；

（4）激素治疗：激素对阻止疾病的发展无特殊疗效，但对危重病例，如高热、剧烈头痛、昏迷和休克出现时，可使用地塞米松或氢化可的松缓解症状，但不能以此代替输血、补液等治疗措施。

（5）肾衰竭者行血液透析等治疗。

患者红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）基因突变，导致该酶活性降低，红细胞不能抵抗氧化损伤而遭受破坏，引起溶血性贫血。

溶血性贫血是指红细胞破裂，破裂的红细胞中的血红蛋白会变成胆红素。

一方面，当红细胞破坏得多，血液中的胆红素就会明显增加，出现皮肤、眼白处发黄的情况（黄疸）；

另一方面，造成血液中运输氧气的血红蛋白减少，于是出现贫血现象。

溶血严重的，血红蛋白没有来得及分解，还会在肾脏阻塞肾血管，造成肾功能损害，拉酱油色尿。

（1）发病急剧：从接触蚕豆或相关制品到发病，一般 2 小时到 15 天不等，多数为 1～2 天；

（2）身体「预警」信号：全身不适、头晕、倦怠、乏力、食欲差、恶心、呕吐、腹痛、发热等，持续 1～2 天；

（3）发病情况：迅速出现面色苍黄、黄疸、尿色深或酱油色尿，部分病例可有肝脾肿大；

（4）重症病例：出现全身衰竭，包括重度贫血、嗜睡、休克、惊厥、昏迷及急性肾功能衰竭等。