新型冠状病毒感染（corona virus disease 2019, COVID-19）者中有一定比例会出现心肌受累损伤，导致心肌炎甚至暴发性心肌炎。为早期甄别，规范诊治，有序分诊，瑞金医院特制定本建议供临床使用。

1. 定义[1]

1.1 COVID-19相关心肌炎（myocarditis）

指疑似或确诊COVID-19患者，出现心肌损伤症状（如：胸痛、呼吸困难、心悸、晕厥等），伴心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI) 或心肌肌钙蛋白T (cardiac troponin T, cTnT)] 升高，心电图/心超/心脏磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR）异常和/或心肌组织病理异常。诊断需排除阻塞性冠状动脉疾病。

1.2 COVID-19相关心肌受累 (myocardial involvement)

指疑似或确诊COVID-19患者，存在心肌损伤检查异常发现（如新发的心电图、心超、CMR和/或心肌组织病理异常），但尚不符合心肌炎诊断标准。此类患者可伴或不伴有心肌损伤症状及心肌损伤标志物（cTnI/cTnT）升高。

1.3 COVID-19相关心肌损伤 (myocardial injury)

指疑似或确诊COVID-19患者，出现心肌损伤标志物（cTnI/cTnT）升高超过99%参考值范围上限。

2. 流行病学

COVID-19相关心肌炎的总体发病率尚无明确统计。据报道，20岁以下人群中COVID-19相关心肌炎发病率约0.45‰[2]。一项纳入5.6万例COVID-19住院患者的全球多中心调查研究显示，COVID-19相关心肌炎发病率约2.4~4.1‰，其中57.4%患者不合并肺炎，38.9%患者出现暴发性心肌炎[3]。

常见的危险因素包括高龄、男性、基础心脏病史、肥胖、糖尿病、高血压、免疫抑制状态及存在严重的系统性疾病[4-6]。

3. 诊断

3.1 症状

常于感染后数日至数周出现非特异性症状，以发热、呼吸困难、咳嗽及胸痛最常见[7]。可有心悸、胸闷、活动耐量下降等，要注意晕厥[8]。症状多于3月内缓解，也有少数患者症状可持续1年以上[9]。

其中，暴发性心肌炎以起病急骤、进展迅速为特点，很快出现心力衰竭、循环衰竭及各种恶性心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高，需尽早识别[10]。

3.2 辅助检查

3.2.1 实验室检查：

可有心肌损伤标志物（cTnI/cTnT、肌酸激酶及其同工酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白等）升高，且多无明显酶峰，若持续增高则提示心肌损伤进行性加重，预后不良。其中cTnI/cTnT敏感性和特异性最高[10]。

此外，脑钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）或N末端脑钠肽前体（N-terminal pro-B type natriuretic peptide, NT-proBNP）水平升高常提示心功能受损，是诊断心力衰竭及其严重性、预后判断的重要指标。但与心肌损伤标志物相比有一定滞后性，需注意监测[10]。

同时，建议所有患者完善血常规、尿常规、肝功能、肾功能、电解质、DIC、血气分析、肠道病毒检测、胸部CT等检查。

3.2.2心电图：

敏感性高，特异性低。常见表现包括：窦性心动过速、频发房性早搏或室性早搏、广泛性T波倒置、ST段抬高且无对应导联ST段压低、QRS波时限延长等。出现新发的束支阻滞或房室传导阻滞、肢体导联（特别是胸前导联）低电压时，常提示预后不良。心电图变化可非常迅速，应密切监测，必要时行18导联心电图检查[10]。

3.2.3心脏超声：

对诊断及随访非常重要。可见如下变化: 室壁运动异常（不按冠脉供血区域分布）、室壁应变异常、室间隔或心室壁稍增厚（心肌炎性水肿所致）。病变累及心包时可出现心包积液[11]。多数患者心腔大小正常，仅少数患者伴心腔扩大。严重时可出现弥漫性室壁运动减低和心脏收缩功能异常。当出现典型的室壁节段运动异常时，需排查急性冠脉综合征[1, 10, 12]。

3.2.4 冠状动脉CTA：

部分患者表现为胸闷、胸痛，可能与炎症累及胸膜或心包相关，特别当心电图表现为ST段抬高、压低或T波倒置等，或合并心肌损伤标志物升高时，需排除阻塞性冠状动脉疾病。建议男性≥ 50岁及女性≥ 55岁者行冠状动脉CTA检查[1]。

3.2.5 心脏磁共振 CMR

无创检查，敏感性高，可提供包括心肌水肿、充血、坏死及纤维化等多种病理图像证据，典型表现包括：非缺血性延迟钆强化（late gadolinium enhancement, LGE），初始T1值（炎症及纤维化）和T2值（炎症及水肿）增高[2, 10]。CMR可提供心肌炎与缺血性心肌病及其他心肌病的鉴别[13]。对于所有怀疑心肌炎且血流动力学稳定者，均应推荐[1]。

3.2.6 经皮心内膜心肌活检：

若患者的临床症状突然加重，尤其是出现了恶性心律失常，且已排除阻塞性冠状动脉疾病者，需考虑行经皮心内膜心肌活检，明确诊断[14-16]。

3.3 COVID-19相关心肌炎诊断标准[1]

3.3.1 疑诊（possible myocarditis）：

1）有心脏症状；2）心肌损伤标志物（cTnI/cTnT）升高；3）心电图和/或心超异常；但未行CMR检查或心内膜心肌活检，或CMR/心内膜心肌活检无急性心肌炎表现。

3.3.2 拟诊（probable myocarditis）：

符合上述1）+ 2）+ 3）表现，伴COVID-19感染6个月内行CMR检查和/或心内膜心肌活检证实心肌炎改变。

3.3.3 确诊（definite myocarditis）:

符合上述1）+ 2）+ 3）表现，伴CMR检查和/或心内膜心肌活检证实存在活动性心肌炎表现。

4. 治疗

4.1 针对COVID-19感染的处理

参见当前国家卫生健康委员会《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第九版）》[17]并实时追踪更新版。需特别关注抗病毒药物和心血管药物的相互作用(图1)，可使用网络工具（如Liverpool COVID-19 Interactions）查询或咨询临床药师。

4.2 针对心肌炎的处理

考虑COVID-19相关心肌炎诊断者，建议住院治疗[1]。治疗原则包括：卧床休息，支持治疗，保证充分热量供给；维持水、电解质与酸碱平衡；及时氧疗及呼吸支持，预防和治疗并发症[10]。

4.2.1 一般治疗

①卧床休息，避免情绪激动；

②营养支持：给予清淡、易消化而富含营养的饮食，少食多餐；

③及时氧疗：根据个体情况，选择鼻导管给氧、面罩给氧或经鼻高流量氧疗等；

④改善心肌能量代谢[10, 12]：磷酸肌酸钠 1 g/次，1~2 次/日，在 30~40分内静脉滴注；辅酶I 5 mg+ 5% 100 mL 葡萄糖（糖尿病者用生理盐水），静脉滴注，1 次/日；辅酶 Q10 10 mg/次，口服，3 次/日；曲美他嗪 20 mg/次，口服，3 次/日或曲美他嗪缓释片 35 mg/次，口服，2次/日；

⑤维生素 C：有利于减轻过度炎症反应。建议使用维生素C 10 g+ 5% 250 mL 葡萄糖（糖尿病者用生理盐水），静脉滴注，1 次/日，疗程 15至30日[12]。

4.2.2. 暴发性心肌炎治疗

暴发性心肌炎起病急骤、进展迅速，早期病死率高，应高度重视。临床上应尽早采用“以生命支持为基础的综合救治方案”[10]。

4.2.2.1 监护

所有暴发性心肌炎患者均应入住重症监护病房，严密监测生命体征、出入液体量、心电监护、血氧饱和度、实验室指标、床边胸片、床旁心超等。必要时行有创血流动力学监测，包括有创动脉血压、中心静脉压、肺毛细血管楔压或脉搏指示持续心输出量（pulse indicator continuous cardiac output, PiCCO）监测等[10]。

4.2.2.2静脉糖皮质激素治疗

激素具有抑制免疫、抗炎、抗休克等作用，减轻过度的免疫反应和炎症风暴对心肌的不良影响。暴发性心肌炎患者应尽早使用。但是目前国内外对静脉使用激素的剂量和疗程尚无统一认识，建议结合患者个体化情况，经多学科会诊 （multi-disciplinary treatment, MDT）专家组商定。

4.2.2.3静脉注射用免疫球蛋白（intra-venous immunoglobulin, IVIG) 治疗

IVIG具有抗病毒及抗炎双重作用，暴发性心肌炎患者应尽早使用。建议20~40 g/日，应用2日，此后10~20 g/日，持续应用5~7日[10]。

4.2.2.4 生命支持治疗

当暴发性心肌炎患者出现血流动力学不稳定时，应尽早给予生命支持治疗，包括循环支持、呼吸支持和肾脏替代治疗三方面[10]。

①循环支持治疗：血流动力学不稳定者推荐尽早使用主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump, IABP）和/或体外膜肺氧合 （extracorporeal membrane oxygenation, ECMO）治疗。

②呼吸支持治疗：伴呼吸功能障碍者推荐尽早给予呼吸支持治疗。（1）高流量鼻导管氧疗或无创机械通气：当患者接受标准氧疗后呼吸窘迫和（或）低氧血症无法缓解时，可考虑使用高流量鼻导管氧疗或无创通气。若短时间（1~2 小时）内病情无改善甚至恶化，应及时进行气管插管和有创机械通气。（2）有创机械通气：呼吸衰竭，尤其是有明显呼吸性和代谢性酸中毒并影响意识状态者必须使用。对于有呼吸急促、血氧饱和度在无创辅助通气下仍不能维持者应积极使用。

③血液净化及连续肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy, CRRT）：可持续过滤去除毒素和细胞因子，并通过超滤减轻心脏负荷。暴发性心肌炎患者合并肾功能损伤时，应早期积极使用。

4.3合并症的治疗

4.3.1心力衰竭

合并心力衰竭患者，需尽快稳定血流动力学状态，改善低氧，维护脏器灌注和功能；纠正急性心力衰竭的病因和诱因；改善症状。出现急性心力衰竭须根据是否存在淤血（分为“湿”和“干”）和外周组织低灌注情况（分为“暖”和“冷”），按四型（“干暖”“干冷”“湿暖”和“湿冷”）分类并开展相应治疗。待急性心力衰竭症状稳定后，应尽早启用指南指导的慢性心力衰竭规范化治疗[18]。

4.3.2 心律失常

对因心律失常导致严重血流动力学障碍者，需立即纠正心律失常，对快速心律失常如心房颤动或心室颤动等应立即电复律，电复律不能纠正或纠正后复发，需兼用药物，通常在兼顾血压时可使用胺碘酮静脉注射。

对血流动力学相对稳定者，根据临床症状、心功能状态以及心律失常性质，选用适当治疗策略及抗心律失常药物；在心律失常纠正后应采取预防措施，尽力减少复发。

①快速性心律失常：1）新发快速房性心律失常时，若患者无高危血栓风险者，建议药物转复，优选胺碘酮。无转复指征患者，可以考虑西地兰、胺碘酮、艾司洛尔及地尔硫卓等控制心室率。2）若有短阵室性心动过速或者频发室性早搏，可考虑使用胺碘酮。如为QT延长导致的室性心动过速，不应使用胺碘酮。3）发生尖端扭转型室性心动过速时，静脉应用硫酸镁，建议血钾水平维持在4.5~5.0 mmol/L，血镁水平补充至≥ 2.0 mmol/L，通过药物（静脉异丙肾上腺素）或临时起搏使心室率提高至≥ 70 次/min，室性心动过速变为心室颤动时应立即进行电复律，并停用可能导致QT间期延长的药物。4）急性期发生室性心动过速、心室颤动的患者，急性期及病情恢复后均不建议植入式心律复律除颤器（implantable cardioverter defibrillator, ICD）治疗[10, 12]。

①缓慢性心律失常：1）若心室率≥ 40次/分，应明确心率变慢原因，去除病因。阿托品、茶碱类药物可应用于窦房结功能障碍或房室阻滞的患者。2）若心室率＜40 次/分，或者因心率慢导致黑矇、晕厥、抽搐等脑缺血症状，应植入临时起搏器治疗，若无条件，可用阿托品或异丙肾上腺素维持心室率。3）急性期不建议植入永久起搏器，需观察2周以上，全身病情稳定后传导阻滞仍未恢复者，再考虑是否植入永久起搏器[10, 12]。

4.3.3. 休克

根据休克病因进行治疗。暴发性心肌炎合并大量出汗、呕吐、腹泻等导致容量不足情况时，可适当补液。根据血流动力学监测指标决定补液速度和剂量。

对心原性休克患者应迅速进行评估和治疗，治疗目标是增加心输出量，提升血压，改善重要脏器的灌注。治疗主要包括容量复苏与管理、正性肌力药物和血管收缩药，应持续监测脏器灌注和血流动力学，及时调整治疗。对于难治性心原性休克患者，应根据年龄、合并症及神经系统功能综合考虑是否进行短期机械辅助治疗[12]。

4.3.4 其他

伴有心包受累者，可使用非甾体类抗炎药物缓解胸痛和炎症。可加用低剂量秋水仙碱或***治疗持续性胸痛[1]。

COVID-19 患者易合并凝血功能异常，且由于卧床时间增加，需关注静脉血栓栓塞症尤其是肺栓塞的风险，酌情抗凝[12]。

既往有心血管基础疾病患者应严格接受指南指导的药物治疗，并关注药物相互作用。值得注意的是，COVID-19时，急性冠脉综合征的典型症状和体征可能被掩盖，需及时发现，避免漏诊。

老年患者预后差，临床诊治应关注其诊断和评估的特殊性[12]：1）不典型症状更多见，更易发生肺水肿、低氧血症及重要器官灌注不足；2）多病因共存，常合并冠心病、高血压、心房颤动、射血分数保留的心力衰竭等；3）胸片、心超、生物标志物水平在老年心力衰竭诊断中的特异性降低。此外，还需加强对老年患者治疗特殊性的认识：1）易发生水、电解质及酸碱平衡紊乱；2）合并用药多，易发生药物相互作用和不良反应；3）对老年患者需开展综合评估，识别衰弱、痴呆、抑郁等，给予MDT管理。

5.瑞金医院诊治流程

5.1 考虑COVID-19相关心肌炎诊断的患者，均建议住院治疗。

5.2 血流动力学稳定者，首诊医生可联系心内科住院总或二班（362196/362198）收住心脏内科普通病区。

5.3 血流动力学不稳定者，立即转入急诊抢救室进行生命支持治疗，再行联系心内科住院总或二班（362196/362198），收住心脏内科CCU、心脏外科CCU、重症ICU、急诊ICU或其他ICU，必要时请医务一处协调。

5.4 院内组建暴发性心肌炎MDT重症专家团队，所涉专业涵盖：心脏内科（含心超）、心脏外科、呼吸科、感染科、肾脏内科、重症医学科、药剂科、放射科、检验科、临床微生物科等，强化“以生命支持为依托的综合救治方案”，指导诊治危重症患者。

5.5 鉴于最新共识强调了心脏磁共振CMR在COVID-19相关心肌炎诊断中的价值，暴发性心肌炎患者在血流动力学稳定后需完善CMR，非重症患者亦需尽快完成CMR。

5.6当COVID-19相关心肌炎患者生命体征平稳，症状缓解，心肌损伤标志物水平恢复正常，无恶性心律失常发生，可考虑出院并安排后续随访。

目前对于COVID-19相关心肌炎的发生机制仍不清楚，但出现心肌炎后，必将影响COVID-19患者的病情发展。因此需要临床医生提高警惕，早发现、早诊断、早治疗，并在救治过程中不断总结经验。本版建议依据目前情况制定，随着经验积累及研究进展，将持续更新完善。

图1Paxlovid药物相互作用表

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病理学是医学领域的重要分支，是通过对组织和细胞进行观察和分析，对疾病进行诊断和治疗的学科。而病理诊断的核心工具就是组织学和免疫组化技术。这两种技术的优势在哪里呢？

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免疫组化是一种通过检测组织或细胞中特定蛋白质的表达来诊断疾病的技术。它可以检测肿瘤细胞、病原体、自身免疫性疾病等。免疫组化技术可以检测许多种蛋白质，如细胞膜受体、核糖体蛋白、肿瘤标志物等。免疫组化技术可以通过染色、光学显微镜、荧光显微镜等方式进行分析。

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肾肥大是指肾脏体积增大，一般是由于肾脏某些疾病引起的。肾肥大的诊断标准是通过影像学检查来确定肾脏体积的大小。一般来说，肾脏的体积在成年人中为10-12cm，体积超过这个范围就被认为是肾肥大。

肾肥大的症状

肾肥大的症状并不明显，轻度肾肥大的患者一般没有症状，而重度肾肥大的患者可能会出现下腹部疼痛，尿频、尿急、尿痛等症状。此外，肾肥大还可能会导致高血压、蛋白尿等症状。

肾肥大的原因

肾肥大的原因有很多种，其中最常见的原因是肾囊肿、多囊肾、肾炎等病症。此外，肾肥大还可能是由于肾血管疾病、肾结石、肾癌等引起的。

肾肥大的治疗

轻度肾肥大一般不需要治疗，但是如果肾肥大是由于其他疾病引起的，就需要针对性地治疗原发病。如果肾肥大导致了高血压、蛋白尿等症状，就需要给予相应的药物治疗。对于重度肾肥大的患者，可能需要进行手术治疗。

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肺癌是一种常见的恶性肿瘤，早期诊断对于治疗和预后至关重要。诊断肺癌最主要的手段是通过各种检查方法来确定是否存在异常变化。其中，X线胸片、CT扫描、PET-CT检查是常用的影像学检查手段。支气管镜检查可以直接观察呼吸道内部情况，并进行活组织取材以明确诊断。血液生化指标也可以为肺癌筛选提供辅助信息。以上这些检查方法在不同阶段都有不同的应用价值，医生们根据患者情况选择合适的方法以尽早发现并治疗肺癌。

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古代医学是中华文明的重要组成部分，历经几千年的发展，形成了独特的理论体系和诊疗方法。从望闻问切到诊断，古代医生通过充分观察患者的症状、体征和生活习惯，采用中草药、针灸等方法进行治疗，对许多疾病有着显著的疗效。

望

望是古代医生进行诊断的一种方法。通过观察患者的面色、舌苔、眼底、脉象等，判断患者的病情和病因。例如，面色苍白可能是气血不足，舌苔白厚可能是湿热内盛等。古代医生还会观察患者的步态、姿势、动作等，以了解患者的身体状况。

闻

闻是古代医生进行诊断的另一种方法。通过闻患者的气味、口臭、汗臭等，判断患者的病情和病因。例如，口臭可能是胃火旺盛，汗臭可能是湿热内盛等。此外，古代医生还会通过听患者的声音和呼吸，了解患者的身体状况。

糖尿病是如何确诊的，糖尿病的诊断依据是什么？ 诊断糖尿病的标准是什么？

糖尿病是如何确诊的，糖尿病的诊断依据是什么？

糖尿病的诊断依据包括临床症状和血糖的检查结果，需要做空腹血糖的检查以及饭后两小时血糖的检查的，如果空腹血糖等于或大于7，饭后两小时血糖等于或大于11.1，就可以确诊为糖尿病。不能单凭一次的检查结果来确定是不是糖尿病的。如果血糖正常就不是糖尿病。

诊断糖尿病的标准是什么？

糖尿病的诊断标准：临床典型症状，三多一少即多饮、多食、多尿、身体消瘦、体重减轻。空腹血糖大于等于7.0mmol/L、随机血糖和口服葡萄糖耐量实验两小时的血糖大于等于11.1mmol/L，只要这三点符合以一点就可以诊断为糖尿病。糖尿病患者要严格控制饮食，进低盐、低糖、低油脂的食物，以少食多餐为原则、口服降糖药、使用胰岛素、坚持运动。