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Q热是一种由贝氏柯克斯体（Coxiella burnetii，Cb）引起的一种人畜共患的发热性疾病，在全世界范围内均有分布。该病首次于1935年在澳大利亚的肉类加工者中发现，由于当时无法确认原因，因此被称为“Q热”。该病通常表现为自限性发热性疾病，但也可能会出现比较严重的临床表现。

Q热的病原学和流行病学

引起Q热的病原体为贝氏柯克斯体，是一种革兰氏阴性的多形性胞内球杆菌，属于立克次体科立克次体族柯克斯体属，主要存在于受感染动物的尿液、粪便和羊水中，多种野生动物和家畜均可成为宿主，蜱为主要传播媒介，经蜱叮咬后，蜱粪便中的病原体可从伤口侵入人体。还可经呼吸道、消化道或接触传播。Q热在一年中的任何季节均可发生，但多数病例发生在春夏季节。HIV阳性以及其他免疫功能低下者出现严重症状的风险更高。

临床表现

贝氏柯克斯体的潜伏期为9~30 d，平均为17~20 d。患者感染后的临床表现因年龄、潜在免疫状态而不同。急性Q热更为常见，是一种全身性表现，约5%急性Q热患者由于未彻底治疗，转为慢性Q热，表现为一种特定器官系统的持续性局部感染。

急性Q热最常见的表现为持续1-2周的自限性发热性疾病，患者可有发热、头疼、肌痛等类似流感临床表现。老年人群可表现为非典型肺炎或快速进展性肺炎。儿童Q热多为无症状感染，约50%的儿童急性Q热可出现斑丘疹或紫癜样皮疹。急性肝炎在年轻人群中也很常见，可并发胆汁淤积性黄疸或非结石性胆囊炎。部分急性Q热者的发热可超过两周，严重者可出现肝炎、淋巴结炎、心内膜炎、脑膜炎、无结石胆囊炎、血管炎、横纹肌溶解、溶血性尿毒综合征、噬血细胞综合征等并发症。

少数进展为慢性Q热者可表现为复发性或多灶性骨髓炎、心内膜炎或慢性肝炎等。残留神经损伤包括虚弱、视力模糊、感觉丧失和感觉异常。

诊断评估

急性Q热患者的白细胞计数可正常或升高，血小板计数可升高或降低，常见肝酶升高而血清胆红素可正常。脑脊液（CSF）检查可显示单核细胞增多伴蛋白水平升高。超声心动图检查可发现赘生物，但通常只有半数慢性Q热患者出现赘生物。由于Cb是严格的细胞内生长病原体，血培养均为阴性，故病原学诊断依赖核酸和血清学检测。国内普遍未开展Cb Ⅰ相和Ⅱ相抗体定量检测，Q热急性期患者一般仅产生Ⅱ相抗体，发热数周后才出现低效价的Ⅰ相抗体。

病原学诊断确定以后，还需评估患者进展为慢性Q热的风险。评估内容包括是否存在免疫抑制或免疫缺陷，是否存在心脏瓣膜基础疾病，是否存在IgG型抗磷脂抗体，以及CbⅡ相IgM抗体效价是否>1∶3 200。

治疗和预防

急性Q热的最佳治疗方案是口服多西环素 100 mg，2次/d，共14 d。在对多西环素耐药或者不耐受的情况下可选择甲氧苄啶磺胺甲恶唑和莫西沙星。多西环素退热速度更快，其和莫西沙星均能降低疾病的严重程度和持续时间。

对于Q热性心内膜炎，治疗方案包括多西环素和羟基氯喹，天然瓣膜性心内膜炎者需用药18个月，人工瓣膜心内膜炎者需用药24个月。当 IgG抗体水平下降4倍意味着治疗完成。羟基氯喹可增加多西环素的抗菌作用，在患者不能耐受或存在用药禁忌时可选择环丙沙星或利福平作为替代。

预防Q热的发生与暴发流行特别需要加强家畜的管控，防止和减少家畜的贝氏柯克斯体感染，阻止感染家畜排泄物对环境污染。同时还要加强与家畜密切接触人员防护。对屠宰场、肉类加工厂、制革厂、毛纺厂、畜牧场、以及用牛、羊等家畜进行研究的实验室做必要的管控。特异性预防措施包括优先考虑对于经常暴露于贝氏柯克斯体的高风险人群接种人用Q热疫苗。

参考资料：

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