机制

百日咳的发病机制是什么?

更新时间:2021-04-04 16:21

本菌自呼吸道侵人,依靠菌毛血凝抗原附着于纤毛上皮并在 局部繁殖,引起局部炎症及纤毛麻痹;呼吸道中粘液排出障碍, 堆积潘留,堆积物不断刺激神经末梢导致痉挛性咳嗽;咳毕因出 现深长吸气,急速的气流通过痉挛、狭窄的声门,发出高声调的 吼声,即鸡鸣声;直至分泌物排出,剧咳方止。长期咳嗽,在咳 嗽中枢形成兴奋灶,以致在恢复期或病愈后短期内,受到一些非特异性刺激或其他感染可诱发百日咳样咳嗽。

黑热病的发病机制与病理变化是什么?

更新时间:2023-06-15 23:33

当受染白蛉叮咬人时,将前鞭毛体注人皮下组织,少部分被 中性粒细胞破坏,大部被单核吞噬细胞系统的巨噬细胞所吞噬并 在其中繁殖、增生,随血流至全身,破坏巨噬细胞,又被其他单 核吞噬细胞所吞噬,如此反复,导致机体单核吞噬细胞大量增 生,以肝、脾、骨髓、淋巴结的损害为主。细胞增生和继发的阻 塞性充血是肝脾、淋巴结肿大的基本原因。由于脾功能亢进及细 胞毒性变态反应所致免疫性溶血,可引起全血细胞减少,血小板 显著降低。由于粒细胞及免疫活性细胞的减少,致机体免疫功能 低下,易引起继发感染。

新生儿溶血病的发生机制是什么?

更新时间:2023-10-27 14:55

母子血型不合是由于胎儿的血型与母亲的血型不合引起的同族免疫性溶血,称为新生儿溶血病。母亲和胎儿血型不合多见以下两种:Rh血型不合,即胎儿为Rh阳性,母亲为Rh阴性。另一种是ABO血型不合,孕妇血型为0型,度夫血型为A型、B型或AB型。当胎儿的血型为A型或B型时可发生血型不合。胎儿具有从父亲遗传而来的红细胞抗原恰为母亲所缺少。妊娠期间,胎儿红细胞通过胎盘进人母亲血循环,母体产生相应的血型抗体,此抗体又通过胎盘进人胎儿血循环,导致胎儿体内特异性抗原抗体反应,破坏红细胞而导致溶血。有血型不合的条件并不一定都会发生溶血。与胎盘的致较Rh溶血相对轻,进展相对缓慢。

军团病的发病机制是什么?

更新时间:2021-04-04 16:17

其发病机制主要取决于病菌的外部结构和宿主下呼吸道的细胞构 造的互相作用关系。研究证明,军团菌直接可侵人宿主肺组织细 胞,并在其中定居,造成损害。病理改变主要在肺实质,病变呈 多样性,可有小叶至大叶或多叶炎症,呈红色或灰色肝样变及肉 眼可见的脓肿,实变区边缘水肿、充血与灶性出血。重症可发生 肺坏死、脓肿。胸膜可见纤维素性炎症或浆液渗出。

儿童孤独症的发生机制是什么?

更新时间:2021-04-04 16:15

过去认为是由于脑部发育障碍及后天教育方式不当所致。近年来国内外研究人员发现,儿童孤独症的发生、发展亦与过量食用“酸性食物”密切相关。儿童时期正处于生长发育的关键阶段,过量食用酸性食品的儿童,会渐进性地出现易感冒、哭闹不安和免疫功能下降严重者可影响大脑发育和功能。因此,要多吃蔬菜、水果、杂粮等碱性食物。孤独症目前尚无特效治疗,主要是针对其行为缺陷进行训练,教会患儿与人交往。若患儿伴发多动、兴奋、抑郁等症状时可适当使用精神药物。

莱姆病的发病机制及病理变化是什么?

更新时间:2021-04-04 16:14

螺旋体进人人体后随血流播散至全身,并可在体内长期存 在,从而诱发复杂的炎症反应。患者可出现循环免疫复合物阳 性、抑制性度细胞活性低下及白细胞介素-1活性增加等免疫学 异常。因此,目前认为本病机制与螺旋体的直接作用及机体异常 的免疫应答有关。皮肤红斑组织切片仅见上皮增生,轻度角化伴单核细胞浸润 及表层水肿、无化脓性及肉芽肿反应。关节炎患者滑膜囊液中含 淋巴细胞及浆细胞。少数患者可发生类似于类风湿性关节炎的病 理改变,如滑膜和血管增生、骨及软骨的侵袭等慢性损害。

流行性腮腺炎有怎样的发病机制?

更新时间:2021-04-04 16:09

腮腺炎病毒首先侵人上呼吸道及眼结膜,在局部粘膜上皮组 织中大量增殖后进人血循环(初次病毒血症),经血流累及腮腺 及一些组织,在这些器官中进行增殖后,再次人血(二次病毒血 症),波及涎腺、睾丸、卵巢、胰腺、肝脏及中枢神经系统等。 本病毒对腮腺有特别亲和力,故腮腺的非化脓性炎症为主要病 变。其腺体肿胀、充血、渗出,有出血性病灶和白细胞浸润。腺 上皮水肿、坏死,腺泡间血管有充血现象。腮腺导管呈卡他性炎 症,导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸 润。涎腺、睾丸、卵巢、胰腺亦可有类似炎症改变。