白癜风的其它发病机制

除了遗传学说外，白癜风的发病机制还与神经学说、免疫发病细胞因子学说、自由基学说、微量元素相对缺乏学说等有关，每一种说法都具有一定的一句，但又具有局限性，不能解释所有白癜风发病的原因。

所以对于白癜风，一般认为，在多种内外因素的即发现出现代谢功能、神经精神、内分泌及免疫功能等方面的紊乱。导致酶系统抑制、或黑素细胞的破坏、或障碍黑色体的生成与黑化，最终导致色素脱失。

广谱抗生素应用之后，抑制了肠道内的正常菌群，使艰难梭 状芽孢杆菌得以迅速繁殖并产生毒素而致病。艰难梭状芽孢杆菌 能产生具有细胞毒作用的毒素和肠毒作用的毒素，前者是假膜性 肠炎的重要病因。本病主要发生在结肠，病变粘膜有凝固性坏死，覆有大小不一、散在的斑点状黄白色假膜，严重者可融合成片。

绿脓杆菌有多种产物具有致病性，其内毒素在发病上没有重 要意义。绿脓杆菌分泌的外毒素A是最重要的致病和致死性物 质；此外，产生的蛋白酶、胞外酶S可促进绿脓杆菌的侵袭扩 散。

病毒人侵后，可在皮肤及粘膜上皮细胞的基底层增殖，细胞 溶解，形成薄壁水疱，水疱液含有大量病毒。原发感染恢复后,病毒常潜伏在神经细胞内，这种潜在性感染是疱疹病的一种特 性。

炭疽杆菌从损伤的皮肤、胃肠粘膜及呼吸道进人人体后，首 先在局部繁殖，产生毒素而致组织及脏器发生出血性浸润、坏死 和高度水肿，形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。当机体 抵抗力降低时，致病菌即迅速沿淋巴管及血管向全身扩散，形成 败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的 神经纤维发生变化，故病灶处常无明显的疼痛感。炭疽杆菌的毒 素可直接损伤血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有 效血容量减少，微循环灌注量下降，血液呈高凝状态，出现DIC 和感染性休克。本病主要病理改变为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。

突然的挤压动作及研磨力量，是半月板损伤的主要原因。

（1）当膝关节完全伸直时，关节稳定，半月板损伤机会少。

（2）在下肢负重，足部固定时，如果膝关节在伸屈过程中同时出现旋转运动, 半月板挤压于股骨和胫骨之间, 在承受垂直压力的同时, 又要遭受水平方向上的牵拉或剪切压力, 容易造成半月板的损伤。

（3）半蹲位或蹲位工作，如矿井下煤矿工人长期蹲位铲煤和抛煤动作也容易发生半月板损伤。

（4）一般半月板损伤须有四个因素: 膝关节半弯曲、内收或外展（膝关节向内或向外活动）、重力挤压和旋转力量。